Los diagnósticos psiquiátricos y, si me apuras, los diagnósticos en general, responden a una lógica productivista: ¿puedes contribuir a la sociedad o no? En base a qué te impide cumplir con las expectativas recibirás tal o cual diagnóstico. Y si tu condición no te impide en absoluto (o no parece impedirte) pues a tu casa sin respuestas.
Puede que incluso hasta te reconozcan la discapacidad si esa improductividad tiene un carácter duradero. La realidad material y subjetiva que hay detrás es irrelevante. Por esa razón, es importante no sacar de su contexto las herramientas clínicas.
El DSM es útil en un escenario en el que necesitas un diagnóstico para acceder a los apoyos y (auto)cuidados que necesitas. Un marco de referencia. Fuera de ahí, su validez no es la misma.
1. Líneas en la arena
Hoy por hoy no existen biomarcadores para detectar TDAH o autismo, por ejemplo, realizando un análisis de sangre —aunque eso daría pie a herramientas eugenésicas—, por lo que los criterios se basan en observaciones de la conducta.
Es más, la coocurrencia entre autismo y TDAH solo se consideró posible a partir del 2013 (DSM-V). Así, muchas características concurrentes entre neurotipos nunca han llegado a relacionarse. Actualmente, la concurrencia entre autismo y TDAH ronda el 40%.
El uso acrítico las categorías diagnósticas ha provocado que tendamos a pensar que nuestros cerebros y nuestra genética tienen esas mismas divisiones categóricas. No obstante, los datos nos dicen que existe un solapamiento entre condiciones como el autismo o el TDAH.
Algunos rasgos comunes entre neurodivergencias, véase el caso de las ecolalias o el hiperfoco, nos hablan de un sustrato común.
Una interpretación posible, que estaría muy ligado al paradigma de la neurodiversidad, es ver a todos los cerebros dentro de un espectro de configuraciones, en lugar de separar de manera estanca cada neurotipo.
Al fin y al cabo, incluso personas neurotípicas pueden mostrar algún rasgo aislado neurodivergente.
No significa que todo el mundo sea un poco neurodivergente, sino que todes estamos hechos con las mismas piezas de Lego.
Los rasgos neurodivergentes, son rasgos humanos.
2. Repartiendo la herencia
Los rasgos en común de estas dos condiciones, como el procesamiento sensorial, las dificultades en las funciones ejecutivas o los patrones de comunicación neurodivergentes (p. ejem., infodumping: soltar mucha información de una sola vez sin esperar a la reacción de tu interlocutor), se ven respaldados por una genética en común.
Autismo y TDAH comparten 7 regiones cromosómicas con variantes genéticas comunes.
En cambio, en otras 5 regiones las variantes apuntan en sentidos opuestos, como una variante localizada en el cromosoma 8 relacionada con el neuroticismo y su asociación al autismo.
Esto significa que en 7 regiones de nuestros cromosomas existen unos 263 variaciones de un solo nucleótido (SNPs) compartidas por autistas y TDAH, estando además 6 de esas regiones relacionadas con ambas condiciones. Es más, una de esas regiones está localizada en el cromosoma 4 (rs227293), concretamente en el gen que codifica la beta-manosidasa (MANBA), sus variantes se han asociadas a distintas neurodivergencias. En resumen, esto nos habla de un parecido más que razonable.
3. No todo está en los genes
Más allá de la complejidad genética o las categorías predefinidas del diagnóstico (caes en una caja u otra), lo importante sería deshacer cierta lógica clínica y productivista. ¿Qué características tenemos independientemente de lo mucho que nos impidan funcionar en la manera neurotípica?
No hay un gen del autismo o del TDAH, sino un tapiz de variantes genéticas que conducen a un neurodesarrollo atípico. A partir de ahí, toda clase de factores, incluidos el azar, nos llevan a desarrollar unos u otros rasgos. Y no todo tiene que cuadrar en un diagnóstico.
3. ¿Te has quedado con ganas de más sobre el TDAH?




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Referencias
Eaton C, Roarty K, Doval N, Shetty S, Goodall K, Rhodes SM. The Prevalence of Attention Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms in Children and Adolescents With Autism Spectrum Disorder Without Intellectual Disability: A Systematic Review. J Atten Disord. 2023 Oct;27(12):1360-1376. doi: 10.1177/10870547231177466. Epub 2023 Jun 7.
Mattheisen M, Grove J, Als TD, Martin J, et al. Identification of shared and differentiating genetic architecture for autism spectrum disorder, attention-deficit hyperactivity disorder and case subgroups. Nat Genet. 2022 Oct;54(10):1470-1478. doi: 10.1038/s41588-022-01171-3. Epub 2022 Sep 26.
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